ABSTRACT
Los ácidos grasos trans (TUFAS) son una variante isomérica producida durante los procesos industriales de hidrogenación y calentamiento de aceites vegetales ricos en ácidos grasos poliinsaturados cis (PUFAS). Se ha demostrado epidemiológicamente la relación de su consumo con el desarrollo de cardiopatía isquémica, sin embargo los mecanismos fisiopatológicos implicados no han sido establecidos por completo. Los TUFAS participan en el desarrollo de un perfil lipídico aterogénico, expresado por elevación de las lipoproteínas de baja densidad, y disminución de las lipoproteínas de alta densidad e hiperlipoproteinemia (a), aumentando la probabilidad de desarrollo de procesos aterogénicos y en consecuencia el infarto del miocardio. Adicionalmente los TUFAS antagonizan el metabolismo de los eicosanoides contribuyendo a un estado protrombótico. En virtud de lo anteriormente expuesto, esta revisión pretende describir los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo de un estado aterogénico como la consecuencia de la ingesta de ácidos grasos trans.